65 Вчені повідомляють про успішну розробку експериментального препарату RI-AG03, який блокує агрегацію тау білка, що є однією з ключових ознак нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера.
Накопичення білків амілоїду та тау в головному мозку є однією з основних причин нейродегенеративних процесів, що призводять до загибелі нейронів і розвитку когнітивних порушень. У міру прогресування хвороб, таких як Альцгеймер чи Паркінсон, ці білкові агрегати спричиняють невиправні пошкодження мозкової тканини. Міжнародна команда дослідників з Університету Ланкастера досягла значного прориву, зупинивши агрегацію тау білка в лабораторних моделях хвороби Альцгеймера.
Препарат RI-AG03 є унікальним через свою здатність одночасно впливати на дві ключові білкові мішені тау, що забезпечує високу точність лікування при мінімальних побічних ефектах. У дослідженнях на плодових мушках цей засіб успішно блокував процеси агрегації тау білка і продовжував тривалість життя піддослідних організмів. Це відкриття є важливим кроком у розробці нових стратегій боротьби з нейродегенеративними захворюваннями.
Наразі дослідження продовжуються на моделях мишей, де тестується довгострокова ефективність та безпечність RI-AG03. Вчені сподіваються, що успішні результати на тваринних моделях дозволять в майбутньому розпочати клінічні випробування препарату на людях, відкриваючи шлях до нових підходів у лікуванні захворювань, які наразі залишаються невиліковними.
Нейродегенеративні захворювання, такі як хвороба Альцгеймера, щороку зачіпають мільйони людей по всьому світу, проте сучасні методи лікування здебільшого лише сповільнюють прогресування хвороби, не усуваючи її основної причини. Нещодавно схвалені препарати проти Альцгеймера, зокрема ті, що пройшли клінічні випробування у США, також лише частково покращують стан пацієнтів. RI-AG03 потенційно може змінити цю ситуацію, запропонувавши більш ефективне рішення для блокування поширення патологічних білкових агрегатів.
